工作经历：

1982.91987.7哈尔滨医科大学医疗系

1987.91989.7哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科住院医师

1989.91992.7哈尔滨医科大学硕士研究生

1992.71999.7哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科主治医师

1999.72002.7哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科副主任医师

2000.42001.12美国匹兹堡大学医学院博士后研究

2002.7至今哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科主任医师

在临床工作中，努力钻研业务，掌握了各种传染病的病原学流行病学发病机理诊断及治疗，可独立处理各种急危重症及疑难病症。在教学工作中，采用多媒体方法，活泼生动，并可进行双语教学，取得了良好的教学效果。在科研工作中，有严谨的科学作风，能追踪科技发展动态。

国外学习经历：

2000.42001.12以高级访问学者身份在美国匹兹堡大学医学院病理系做博士后研究，致力于肝细胞凋亡调控的研究。此领域为当前研究最热点领域之一，尚有许多问题尚未阐明，如肝细胞是如何死亡的，为什么会死亡，如何防止或促进死亡等等。本人在美期间选择了肝细胞凋亡分子机制的研究，重点研究Bcl2家族如何调控凋亡，在凋亡过程caspases是如何激活的。在美期间，成功的建立了TNFa及antiFas诱导的肝细胞凋亡模型，证明在凋亡信号的刺激下，首先激活caspase8，激活的caspase8使BID被切为tBid，tBid转移到线粒体膜上，使细胞色素C释放，在caspase9及Apaf1的作用下，激活caspase3，使其分解为p20和p19，最终使肝细胞凋亡。BID在肝细胞凋亡中起至关重要的作用，可以说没有BID就没有肝细胞凋亡。BAX亦可转运到线粒体上致细胞色素C释放。在世界上首次提出BAX转运到线粒体上不依赖BID，但插入到线粒体膜上依赖于BID，这一结论在凋亡界引起广泛重视。另外，BID亦可引起线粒体中Smac蛋白的释放，其可解除IAP对caspase的抑制作用，促进肝细胞凋亡，反之，如无BID，不能使Smac释放，不能解除IAP对caspases的抑制作用，肝细胞不凋亡。说明肝细胞凋亡走线粒体途径。到目前，已在国际非常有影响的杂志发表10余篇文章。